Consecuencias de la reanimación neonatal en recién nacidos con extrema prematuréz.

Con el progreso de la tecnología en la medicina, cada vez se logran reanimar una mayor cantidad de recién nacidos pretérmino, pero a su vez hay un incremento de la morbilidad de estos niños con el paso del tiempo, lo que nos hace reflexionar sobre si los beneficios son superados por las consecuencias patológicas.
Una revisión sistemática del 2010 reportó la incidencia de las morbilidades que presentaban estos niños, a través de una revisión de 29 artículos de cohortes, de los cuales 17 tenían un seguimiento a largo plazo donde detectaban la gran cantidad de enfermedades presentadas en estos niños, comparádos con niños de su misma edad y medidas antropométricas similares al nacer que no requirieron reanimación.  El reporte se realizó hasta los 19 años de vida, donde eran evidentes la mayoría de noxas. Dentro de estas, encontramos la parálisis facial, la cual fue la más frecuente, déficit cognitivo en intelectual, defectos neuromotores y dificultad en realizar funsiones ejecutivas, defectos del lenguaje, defectos severos de visión y audición, y problemas de comportamiento y de adaptación psicosocial, encontrando una mayor prevalencia de trastornos del espectro autista y de síndrome por déficit de atención e hiperactividad.
Con todo esto, nos preguntamos hasta dónde llega el esfuerzo de reanimar a un niño cuya hipoperfusión cerebral ya ha causado un daño irreversible y la calidad de vida que tendrá al crecer, pues los altos casos de parálisis cerebral crean gran disfuncionalidad tanto del niño como familiar.

Exposiciones químicas durante el embarazo y hendiduras orales en recién nacidos.

Revisión de factores de riesgo ambientales para hendiduras orales (labio fisurado y paladar hendido):

•  Tabaquismo: Hay evidencia en los efectos del hábito de fumar de la madre gestante de peso bajo al nacer, nacimiento prematuro y mortalidad perinatal. Sin embargo, la asociacipon con malformaciones es aún controversial. El rieso relativo de malformaciones es cercano a 1, pero el análisis multivariado muestra no relación clara. Por eso aparentemente no muestra relación significativa con labio o paladar hendido.    A pesar de esto no se recomienda por su riesgo teratogénico.
• Alcohol: Depende de la dosis, ha mostrado incremento el el riesgo de paladar hendido y labio fisurado.
• Exposición ocupacional: Lo más estudiado han sido los solventes, que muestran un riesgo relativo muy alto, de 7,9 para desarrollar hendiduras faciales.
• Exposición ambiental: Los productos más comunes son desechos de solventes, pesticidas, herbicidas, insecticidas, fungicidas y metales. El contacto con estas sustancias es nocivo para el feto especialmente en el primer trimestre de embarazo, mostrando un riesgo relativo entre 1,5 a 3,9 para desarrollar hendiduras orales, dependiento del agente.

 Chemical exposure during pregnancy and oral clefts in newborns. Isabel Cristina Gonçalves Leite, Francisco José Roma Paumgartten, Sérgio Koifman.Rua Leopoldo Bulhões 1480, 8o andar, Rio de Janeiro, RJ 21041-210, Brasil.

Disponible en:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11910421

Papel del Acido Fólico en Hendiduras orofaciales.

Por muchos años se ha sospechado el rol de la dieta periconcepcional en los defectos al nacimiento. Un estudio multicéntrico demuestra la evidencia de la importancia del suplemento con ácido fólcio para prevenir defectos del tubo neural en madres que previamente tuvieron un embarazo afectado. Otros estudios han mostrado el efecto protectivo del ácido fólcio para madres sin historia de embarazos afectados. Así, desde que se conoce que el mesénquima facial es derivado de la creta neural, fue postulado el suplemento con ácido fócico preconcepcional para reducir la recurrencia de hendiduras orales. 
En los humanos, las drogas que interfieren con el metabolismo del folato, por ejemplo la pentoína, tienen efectos teratogénicos, incluyendo paladar hendido, y otras deformidades craneofaciales. Los antagosnistas del folato también han sido usados para inducir abortos en humanos. Los medicamentos anticonvulsivantes que dismuniyen la concentración de folatos en la sangre generan en el feto anormalidades y abortos. Las mujeres en tratamiento para epilepsia pero que reciben al mismo tiempo suplemento de folato no muestran anormalidades en el desarrollo sus neonatos.
Por todo esto las recomendaciones actuales para prevenir defectos del tubo neural advierten a todas las mujeres embarazadas recibir suplemento de  ácido fólico 0,4 mg , preferiblemente seis meses antes del embarazo, hasta las 12 semanas de embarazo.  


 The Role of Folic Acid in Oral Clefting. T. HARTRIDGE. British Journal of Orthodontics/Vol. 26/1999/115–120.


Artículo disponible en:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10420245

Enfermedad de Legg Calvé Perthes

Es un desorden idiopático de la cadera que produce necrosis avascular de la cabeza femoral en crecimiento secundaria a múltiples microinfartos, que lleva a pérdida de la resistencia mecánica de la cabeza femoral  y colapso, causando deformidad e incongruencia de la cadera y a artrosis temprana hasta en el 64% de las veces.

Fue descrita simultáneamente por 3 autores en 1910, en Estados Unidos, Francia y Alemania.  Es una enfermedad autolimitada, y tiene una prevalencia de 1:10000 RN, siendo más frecuente en varones 5:1. Se presenta de forma unilateral en el 90%. La edad de presentación usual es entre los 5 a los 9 años, aunque han sido reportados casos entre los 3 a los 17 años.

Etiología

·         Émbolos sépticos.

·         Hipercoagulabilidad.

·         Trombofilia?

·         Factores que afectan fibrinolisis:

-       Proteína S

-       Factor V Leidig.

·         Mutación missense del colágeno tipo II .

·         Hiperactividad psicomotora.

·         Inmadurez esquelética.

Hay un proceso de reparación patológico , marcado por imbalance entre la resorción y formación de hueso à deformidad de cabeza femoral.

Compromiso mecánico :

-          Necrosis de capa profunda del cartílago articular.

-          Aumento en la mineralización de cartílago y hueso trabecular los hacen más frágiles.

-          Acumulación de microfracturas en hueso necrótico.

Fases de la enfermedad

¨  1. Fase de necrosis

-          9 meses – 1 año.

-          Sinovitis

-          Necrosis de la epífisis.

-          Sg. Rx à     densidad de epísifis femoral.

-          Colapso.   - Liberación de Ca a MEC.

Osteopenia de metáfisis proximal

¨  2. Fase de fragmentación.

·         1 año

·         Reabsorción de hueso  avascular irregularmente  que lleva de depósito de hueso vivo.

·         Sg Rx: Fractura Subcondral (en 1/3 de las veces)

¨  3. Fase de cicatrización o Reosificación.

3 – 5 años. Mayor duración  en pacientes mayores. 

Depósito y maduración de  hueso vivo.  

Si es prolongada à mayor  riesgo de aplanamiento  de la cabeza femoral.    

                                              

¨  4. Fase de curación.

·         Hueso maduro, hay remodelación mínima. Se desarrolla  Coxa magna y deformidad en silla de montar.  Anquilosis. Deformidades en flexión, aducción y rotación externa.

·         Incongruencia articular à Artrosis temprana.



Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas

·         Dolor inguinal irradiado a región anterior e interna del muslo y rodilla.

·         Cojera antálgica.

·         Insuficiencia del glúteo medio à marcha en Trendelemburg.

·         EF: Abducción y rotación interna limitadas .

·         Deformidad en flexión, aducción y rotación externa.

·         Atrofia de cuádriceps.

·         Discrepancia de longitud de miembro de 1 – 2,5 cm.

Hallazgos Radiográficos
Radiografía simple

·         Estadio de enfermedad.

·         Grado de compromiso.

·         Deformidades óseas.

·         Sg Rx: Lateralización de  cabeza femoral de la gota de lágrima.

Clasificaciones
Clasificación de Salter y Thompson

Ø  Porcentaje de superficie con fractura subcondral.

Ø  Grado A à  < 50% de extensión.

Ø  Grado B à > 50% de extensión.

Clasificación de Catterall

Ø  Grupo  I: Compromiso de epífisis anterior:

Ø  Grupo II: Compromiso  hasta mitad anteroexterna. Hay  Fractura subcondralà colapso à secuestro:

Ø  Grupo III: 75 % de zona  anteroexterna. Hay  fractura subcondral y colapso:

Ø  Grupo IV: Compromiso  epifisiario total, y de fisis y  cuello femoral à Coxa Breva,  y ascenso del trocanter mayor:

Clasificación de Herring

Ø  Porcentaje de colapso de pilar externo.

Ø  Tipo A à No hay colapso.

Ø  Tipo  B à Colapso < 50%.

Ø  Tipo C à Colapso > 50%.

Clasificación de Stulberg

Ø  Tipo I à Coxa magna,  congruencia esférica.

Ø  Tipo II à Coxa magna ovoide,  incongruencia esférica.

Ø  Tipo III à Cabeza plana,  acetábulo aplanado,  congruencia anesférica.

Ø  Tipo IV à Cabeza plana,  acetábulo cóncavo,  incongruencia anesférica.

Tipo V à Cabeza con deformidad en “silla de montar”.



Bronquiolitis

Es una Infección viral respiratoria aguda caracterizada por fiebre, secreción nasal, tos seca, acompañada de dificultad respiratoria con sibilancias y/o crepitancias en la auscultación en pacientes < 2 años. Afecta a los bronquiolos terminales y respiratorios llevando a la obstrucción de v. a. periféricas.

ž  Epidemias por VSR  noviembre – marzo. Bogotá: abril, mayo, junio.

ž  Diseminación intrafamiliar à 45 % de miembros familiares.

ž  Epidemias à Hospitalización 1 -2 / 100 lactantes.

ž  Enfermedad endémica.

ž  Diseminación nosocomial (98%).

ž  Incidencia H > M  1.25:1  -  1.8 : 1.

ž  Pico de 3 – 6 m.

ž  Alta morbilidad y recursos sanitarios.

ž  Baja mortalidad (1-7%). < 6 m FR: Prematures, cardiopatías congénitas cianosantes, E.P.C., inmunodeficiencias, enf. Neurológicas y metabólicas de base.

ž  VSR 50-80%.

             Los factores de riesgo son:

 

ž  Guarderías.

ž  Hacinamiento.

ž  Hermanos mayores que comparten habitación.

ž  No lactancia materna.

ž  Tabaquismo padres (madre fumadora).

ž  B. P. N.

             Etiologìa:

 

·         VSR -  50-80%.

·         Metapneumovirus humano (HMPV)  3-19%.

·         Parainfluenza tipo 3 -  20%

·         Adenovirus tipo 3, 7 y 21  -  5%

·         Rinovirus.

·         Enterovirus.

·         Influenza.

·         Herpex virus.

·         Mycoplasma pneumoniae.

·         Chlamidia T.

Lesión indirecta

ž  Mecanismo de daño inmunológico.

ž  Reacción de HS tipo I: Alérgica.

ž  Reacción de HS tipo II: Complejos inmunes IgM e IgG en tracto respiratorio aumenta rta.

ž  Reacción de HS tipo IV: Mediado por células: LTh1 y luego LTh2. Reconocimiento de Ag virales     presentan HLAI.      Inmunizaciones previas    formas severas de enfermedad.

      Cuadro clínico

ž  RN y lactante   severo.

ž  Catarro nasal 2- 3 d.

ž  Tos progresiva.

ž  Disnea.

ž  Taquipnea.

ž  Fiebre de 38 – 39.

ž  Postración.

ž  Dificultad para la alimentación.

ž  Cianosis.

ž  Fase espiratoria prolongada, sibilancias espiratorias y estertores.

ž  Uso de músculos accesorios.

ž  Diaforesis.

ž  Descenso hepático.

ž  Apneas.

ž  Hiperinsuflación pulmonar.

ž  Distensión abdominal.

      Escala de Wood-Downes -Ferrés.

      Radiografía de tórax

ž  Hiperinflación simétrica.

ž  Atelectasias segmentarias o lobares.

ž  Infiltrados intersticiales peribronquiales.

      Diagnóstico

ž  Clínica.

ž  Rx tórax.

ž  Panel viral de secreciones nasofaríngeas.

-          IFI de VSR.

-          IFI Chlamydia.

-          Adenovirus.

-          Pulso-oximetría.

-          Descartar co-infección bacteriana: Hemograma, hemocultivo, PCR.

     Tratamiento

ž  Oxígenoterapia.

ž  Hidratación.

ž  Apoyo ventilatorio.

ž  LEV à Ingesta oral inadecuada o FR > 70.

ž  Lavado nasal.

ž  Terapia respiratoria.

ž  Soporte nutricional à SDR severa o FR > 80.

ž  Broncodilatarores.

ž  MNB de adrenalina.

ž  Corticoides. Prednisona ciclos cortos.

ž  Aislamiento, lavado de manos, tapabocas.